Cell Metab | 丙二酰辅酶A合成对肝脏代谢可塑性的调节机制

撰文 | 阿童木肝脏代谢具有高度的适应性和可塑性，食物摄入后肝脏会激活脂肪的从头生成（DNL, de novo lipogenesis）、糖原合成和蛋白质合成，但在禁食时会转变为脂肪氧化、糖异生和蛋白质降解等近乎相反的代谢状态。原则上，这些功能上截然相反的代谢途径在激素的调节作用下，无法同时激活。例如，餐后胰岛素信号促进了DNL所需酶的转录和翻译后激活，并抑制了葡萄糖合成所需的酶，而禁食期间胰岛素水平下降且胰高血糖素信号激活而抑制DNL，并激活了葡萄糖的合成。然而，除激素调节外，代谢物在代谢调控中也扮演了非常关键的角色，能够通过变构作用、质量作用、氧化还原作用以及化学修饰等传导途径来传递代谢控制信号【1, 2】。图1 丙二酰辅酶A在肝脏代谢中的作用乙酰辅酶A和丙二酰辅酶A（Malonyl-CoA）是典型的肝脏代谢调节因子。乙 ………………………………