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陈雁研究组发现饥饿诱导酮体生成的新型调控机制

细胞  · 公众号  · 医学  · 2021-10-18 12:00
国际学术期刊Molecular Metabolism在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组的文章” PAQR9 regulates hepatic ketogenesis and fatty acid oxidation during fasting by modulating protein stability of PPARα”。该研究首次发现内质网蛋白PAQR9能通过调节肝脏细胞的转录因子PPARα的稳定性,参与饥饿诱导肝脏酮体生成和脂肪酸氧化。图:PAQR9竞争性结合HUWE1以保护PPARα蛋白稳定性饥饿和进食的交替是生命最根本的生理过程,其中可发生大量的代谢状态变化。肝脏是体内重要的代谢器官,在饥饿的过程中会响应营养缺乏信号,进行脂肪酸氧化和酮体生成,为机体提供能量。这一过程会受到转录因子的调控,其中PPARα是一个核心的转录因子,PPARα基因缺失会导致饥饿过程中脂肪酸氧化降低。陈雁研



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