Mol Ther丨尚游课题组揭示NLRC3介导巨噬细胞免疫代谢调控脓毒症免疫抑制的新机制

脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调产生威胁生命的器官功能障碍【1, 2】。年患病人数达4890万，死亡患者约1100万，占全球死亡人数的五分之一，其中，脓毒症免疫抑制被认为是患者死亡的最主要原因【2, 3】。脓毒症免疫抑制时免疫防御能力降低，宿主极容易发生继发感染而增加死亡。然而，大部分继发感染病原体是多种耐药菌，这极大地增加了感染控制难度。因此，研发防治脓毒症宿主继发感染的新策略，仍是当前脓毒症领域热点和难点。免疫细胞功能紊乱和代谢缺陷被认为是脓毒症免疫抑制重要发病机制。单核/巨噬细胞作为这些免疫细胞中最重要的一种，在感染过程中，其膜上的模式识别受体（PRRs）识别病原体或病原模式分子（PAMPs）后，直接激活固有免疫防御机制、启动适应性免疫反应以对抗病原微生物感染；若单核/巨噬细胞功能失活或 ………………………………