Cell子刊：发现抑制XBP1/胆固醇信号，可提高癌症免疫治疗效果

错误折叠蛋白在内质网腔中累积会造成内质网应激（ER stress），从而激活未折叠蛋白响应（unfolded protein responses，UPR）。UPR包含三条信号通路：IRE1α（inositol-requiring enzyme 1α），PERK（PKR-like ER-resident kinase）与ATF6α（activating transcription factor 6α）。近年来的研究发现，UPR与包括癌症、糖尿病、神经退行性疾病等在内的多种疾病的发生发展密切相关。肿瘤组织中的细胞面临缺氧、营养匮乏、酸性等恶劣环境，肿瘤细胞内代谢变化、基因组完整性受损和过氧化物堆积，这些因素都可能造成内质网应激并引起UPR。研究表明肿瘤细胞通过利用UPR缓减内质网压力，帮助细胞存活。另一方面，UPR对于免疫细胞的调节也见诸报道。目前，对UPR与癌症间的联系的研究主要聚焦在UPR信号对肿瘤微环境中肿瘤细胞或者免疫细胞自身功能的调节上。然而，肿瘤微环境极其复杂 ………………………………