Nat Immunol | 细胞焦亡蛋白Gasdermin D依赖的凝集素释放可以引发炎症反应

撰文 | 我的闺蜜老红帽责编 | 兮固有免疫系统可以感应外界危险信号（damage-associated molecular patterns，简称DAMP），活化炎症小体。活化的炎症小体可以释放caspase-1和caspase-11，在切割IL-1β前体成为成熟的IL-1β的同时，还可以切割一类名为Gasdermin D的打孔蛋白，从而使得细胞膜上形成小孔，引发细胞焦亡【1,2】。在病菌入侵时，机体可以通过识别脂多糖LPS信号，启动此炎症反应。当然，此反应若发生过度活化，则会损伤组织器官，引发脓毒血症，从而危及生命【3-6】。但是，LPS具体是如何引发脓毒血症的，仍旧不得而知。2021年1月4日，来自美国康涅狄格大学的Vijay A Rathinam研究组在NatureImmunology杂志上发表题为Intracellular immune sensing promotes inflammation via gasdermin D–driven release of ………………………………