Nat Comm | 金雷/张旭东团队解析c-Myc通过长非编码RNA MILIP促进p53蛋白降解的促癌作用机制

责编 | 酶美原癌基因MYC和抑癌基因TP53在维持正常细胞内环境稳态中起到不和或缺的作用。一方面, c-Myc通过诱导抑癌蛋白ARF的表达进而促进p53蛋白的稳定；另一方面，p53 通过转录抑制和miRNA介导等方式来反向调控c-Myc表达，形成了一个负反馈的调节机制。然而，肿瘤细胞中c-Myc的广泛性高表达和野生型p53的低表达提示这种负反馈的调控机制并不适用于肿瘤细胞，可能存在全新的调控机制。近日，澳大利亚纽卡斯尔大学金雷研究员和张旭东教授合作在Nature Communications上发表了题为c-Myc inactivation of p53 through the pan-cancer lncRNA MILIP drives cancer pathogenesis的研究论文，通过分析TCGA数据库和ENCODE ChIP-seq数据，筛选出受c-Myc转录调控的泛癌高表达的长非编码RNA MILIP (c-Myc-Inducible Long noncodi ………………………………