Cell丨中美科学家合作揭示细胞程序性坏死的分子基础

责编 | 迦    溆2005年哈佛大学袁钧瑛课题组报道了一种能够特异性抑制TNF诱导细胞坏死的小分子物质necrostatin-1【1】，2008年该课题组又鉴定出其作用底物RIP1【2】（两篇论文都发表在Nature Chemical Biology杂志上，被引次数都超过1000次）。2009年3个独立的研究小组（韩家淮组、王晓东组以及Francis Ka-MingChan组）分别证明RIP3和RIP1相互作用所产生的复合体可介导不同类型的细胞程序性坏死【3-5】，这个复合体也就是后来经常在文献中出现的坏死小体(necrosome)。RIPK1-RIPK3坏死小体引起细胞程序性坏死，在人类免疫反应、癌症和神经退行性疾病（如阿尔茨海默症和ALS）中起着重要作用。2012年，当时还在康奈尔大学医学院吴皓课题组（后move到哈佛医学院）做博后的李继喜博士（ ………………………………