定位！定位！还是定位！机制的尽头就是做定位吗？（下）

上次为大家介绍了这篇研究新兴热点——m7G的Cell论文的前半部分（具体见：Cell | m6A已成为过去式，喜新厌旧的我瞄上了m7G（上）），得知作者通过LC-MS/MS、RNA-pull down-MS、PAR-CLIP、MeRIP-seq+RIP-seq等一系列“烧钱”的方法，筛选到m7G的Reader蛋白QKI并进行了验证，且通过预测结合Co-IP的方法找到了与QKI互作的应激颗粒（SG）功能蛋白G3BP1。这次我们要继续给大家讲讲本文剩下的关键内容，就是m7G Reader蛋白QKI对下游基因的具体作用机制研究。（原文链接：https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.05.047）首先，由于前文已述QKI与应激颗粒（SG）关键蛋白G3BP1互作，因此首先想到的是在应激压力下，QKI是否会进入SG发挥功能。其次是QKI与G3BP1互作如何影响下游的mRNA，以及具体是影响哪些mRNA的功能，从而最终作用于细胞表型/疾病。所以后三个结果分别证明的是在应激压力下，QKI ………………………………