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STM | Beclin1在心肌重编程中的作用及分子调控机制
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生物
· 2020-10-23 08:01
责编 | 酶美在心肌梗死、心力衰竭的发生过程中心肌细胞(Cardiomyocytes,CMs)的丢失及瘢痕形成是主要的病理过程。哺乳动物出生后CMs的数目不再增加,成年CMs作为终末分化细胞不具备再生能力,因此一旦损伤则永久丧失。心源性转录因子(TFs)Mef2c,Gata4和Tbx5(MGT)可以直接将成纤维细胞重编程为诱导的心肌细胞(induced cardiomyocytes,iCMs),从而为心脏修复提供潜在的细胞来源,是一种非常有潜力的心脏再生治疗方法【1,2】。但是,心肌细胞重编程的效率较低,分子机制不甚清晰,极大限制了该技术的转化研究。2020年10月21日, 北卡罗来纳大学教堂山分校(UNC, Chapel Hill)钱莉教授团队在Science Translational Medicine上发表了题为Down-regulation of Beclin1 promotes direct cardiac repro ………………………………
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