Cell Metab | TM7SF3通过调控TEAD1剪接抑制肝纤维化的分子机制​

撰文 | 我的闺蜜老红帽代谢功能障碍相关脂肪变性肝病 (Metabolic-dysfunction-associated steatosis liver disease，简称MASLD)，以前称为非酒精性脂肪性肝病 (non-alcoholic fatty liver disease，简称NAFLD)，其特征是肝脏中脂肪堆积过多，伴有轻度或无炎症，是西方人群中最常见的慢性肝病【1,2】。估计25%的MASLD患者会发展为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH，以前称为NASH)，其特征是脂肪变性、肝脏炎症、肝细胞损伤 (气球样变) 和纤维化【3】。MASH也可导致肝硬化、肝细胞癌，并最终增加肝脏相关死亡概率【4】。肝纤维化是MASH患者死亡率和不良肝脏事件的主要预测因子，目前认为是由肝星状细胞 (hepatic stellate cells，简称HSCs) 活化引起的。因此，在MASH中，静息的HSCs被激活，并且演化为增殖的、成纤维的、可收缩的肌成纤维细胞，纤维细胞外基质 (extracellular matrix，简称ECM ………………………………