Science Advances | 中国科学院周溪团队揭示人巨细胞病毒对外源性细胞凋亡与抗病毒天然免疫双重抑制的分子机制

iNature抑制凋亡和免疫逃避对于病毒的有效感染具有特殊重要性，然而，病毒常常面临的困境是，抑制凋亡可能会上调抗病毒免疫信号。2023年10月4日，中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室周溪团队（任玉洁为该论文第一作者）在Science Advances  在线发表题为“Human cytomegalovirus UL36 inhibits IRF3-dependent immune signaling to counterbalance its immunoenhancement as apoptotic inhibitor”的研究论文，该研究揭示了人类巨细胞病毒（HCMV）编码的UL36不仅抑制了caspase-8/外源性凋亡，还通过直接靶向干扰素调控因子3（IRF3）来抑制IRF3依赖的免疫信号，从而阻止IRF3与干扰素基因刺激因子或TANK结合激酶1的相互作用，并抑制IRF3的磷酸化/激活。虽然UL36介导的caspase-8/外源性凋亡抑制增强了免疫信号，但UL36的免疫抑制活性抵消了这种对病毒不利的“副作用”。此外，作者使用 ………………………………