《自然·神经科学》：斯坦福团队发现，TREM1在衰老和Aβ病理背景下促进认知能力下降，有望为阿尔茨海默病带来新疗法

*仅供医学专业人士阅读参考髓系细胞触发受体（TREM）家族在单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、小胶质细胞、破骨细胞等髓系细胞上特异性表达，参与调节先天免疫反应，比如由衰老引起的诸多炎症反应。其中，家族成员TREM2近年来成为阿尔茨海默病（AD）研究领域的热点。 TREM2被认为是AD中的一个保护性因子，通过促进β-淀粉样蛋白（Aβ）的清除和抑制炎症反应，来维护小胶质细胞的正常功能，从而对抗AD的发展。全基因组关联研究（GWAS）的证据指明，TREM2的功能缺失变异与AD风险提高相关。 相比之下，另一个家族成员TREM1在AD机制中扮演的角色存疑。与TREM2的炎症抑制的职责完全相反，TREM1负责放大炎症信号，促进促炎因子、活性氧的产生。因此很难不怀疑，两者在AD机制中扮演着相反的角色：TREM2作为保护因子，而TREM1则可能加剧疾病的发展。  ………………………………