耗竭T细胞的异同点：肿瘤Vs感染

欢迎分享、转载本文；文章投稿、业务合作、互开长白，请联系微信：ScientificDraw2022慢性感染和肿瘤是诱导耗竭T细胞的两大类疾病。慢性病毒感染在慢性病毒感染期间，病毒特异性CD8+T细胞逐渐进入“耗竭”状态，即由低浓度慢性抗原刺激驱动的功能性低反应状态。耗竭的T细胞缺乏完整的效应功能，与许多抑制受体的表达同时发生，包括PD1、LAG3、TIGIT、CD38、CD39、CD160、2B4、TIM3和CTLA4。急慢性感染CD8+T细胞标志物表达差异（Immunity 27, 670–684）病毒特异性T细胞最初在感染早期获得效应功能。存在持续性病毒抗原和炎症/感染的情况下，T细胞逐渐耗竭，以分层方式失去效应功能（首先失去增殖能力和IL-2产生，其次是TNFα丢失，最终失去IFNγ产生）。然而，耗尽的T细胞并非完全无反应并保留了一些效应功能，从而使宿主能够在不损害免疫病理学的情况下 ………………………………