重庆医科大学杨生AHM：人工复合体“VI”重塑线粒体ETC稳态抑制炎症

**在炎症刺激下，巨噬细胞为代表的免疫细胞的呼吸模式转变为糖酵解，增加的琥珀酸氧化允许大量电子从复合体II转移到辅酶Q（CoQ）。这触发了复合体I的逆电子传递（RET），导致在复合体I处生成大量超氧自由基，这是线粒体活性氧物质（ROS）的主要来源。此外，下游电子转移的增加还导致复合体III中超氧自由基和复合体V中ATP的产生增加。线粒体ROS和ATP的过度积累可激活巨噬细胞炎症因子的表达和分泌。因此，线粒体ETC稳态失衡是巨噬细胞激活炎症反应的重要启动因子，其核心问题在于线粒体复合体之间异常的电子传递，从而导致酶功能障碍。然而深入到五个复合体的纳米级系统，干预异常的电子转移并调节酶功能是重塑线粒体ETC稳态抑制炎症的关键挑战。重庆医科大学杨生课题组针对这一问题，开发了首个仿生线粒体复合体的纳米酶（MCBN）， ………………………………