癌症纤维炎症反应：肿瘤微环境的隐形推手

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- 01 - 引言 癌症不仅是遗传变异的结果，其生存环境 —— 肿瘤微环境（ TME ）的复杂性更是治疗成败的关键。其中，纤维炎症反应（ Fibroinflammation ）作为 TME 的核心特征，在肿瘤发生、转移与耐药中扮演着 “ 双刃剑 ” 角色。这一过程由成纤维细胞与先天免疫细胞协同驱动，通过纤维化（ ECM 重塑）与慢性炎症 持续重塑肿瘤生态。理解纤维炎症的作用机制，或将为攻克癌症提供新突破口。 - 02 - 一 、 肿瘤细胞如何 “ 操控 ” 纤维炎症？ 癌细胞内在致癌和肿瘤抑制途径通过驱动调节 TME 纤维化和炎症的异常细胞信号传导，产生了一个有利于癌细胞存活、增殖和转移的复杂生态系统。 1. 激活 CAFs ：肿瘤释放 TGF-β 、 IL-6 等因子，刺激邻近的癌症相关成纤维细胞（ CAFs ）分泌更多胶原蛋白，导致 ECM 硬化，形成物理屏障限制药物渗透。  2.  招募免疫 ………………………………