前沿速递 | 代谢应激和年龄如何驱动炎症与认知能力下降

文章预览

点击“蓝字”关注我们 导语： 代谢应激因素，如肥胖、代谢综合征、糖尿病前期和2型糖尿病（T2D），会增加包括阿尔茨海默病（AD）在内的认知障碍（CI）的风险。免疫系统失调和炎症，特别是小胶质细胞介导的炎症，可能是这种风险的潜在原因，但其具体机制尚不明确。近期一项研究通过高脂饮食（HFD）小鼠模型和人类AD合并T2D患者的死后脑组织分析，探讨代谢应激和年龄如何驱动炎症及认知衰退。结果显示，HFD诱导进行性代谢和认知缺陷，并伴随终末期炎症变化及神经退行性和炎症基因表达谱的改变，尤其在人类和小鼠的小胶质细胞中观察到分泌型磷蛋白1（SPP1）等促炎基因的异常表达。这些数据表明，代谢应激通过炎症机制促进认知衰退，而小胶质细胞（尤其是SPP1信号通路）在其中发挥关键作用。 研究背景 全球老龄化加剧与认知障碍[包括A ………………………………