MET激酶结构域突变可介导NSCLC靶向治疗耐药

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整理：肿瘤资讯 来源：肿瘤资讯 肺癌靶向治疗为患者带来生存希望，但耐药问题始终是悬在医患头上的达摩克利斯之剑。国际权威期刊《J Thorac Oncol》2025年4月最新发表的研究发现，MET激酶结构域（TKD）的激活突变不仅会与其他致癌驱动基因"狼狈为奸"，更会在EGFR、ALK、ROS1等常见驱动基因阳性肺癌中介导耐药。这项涉及11.5万例患者的大规模研究首次揭示，约半数MET TKD突变存在于其他癌基因驱动肿瘤中，88%的病例突变是在治疗后新发。更重要的是，研究团队通过精巧的体外实验验证了"双靶点联合打击"的治疗策略，为破解耐药困局提供了新思路。本文将带您直击这项突破性研究的核心发现。 研究背景 随着精准医疗发展，针对EGFR、ALK等驱动基因的靶向药物显著改善了非小细胞肺癌（NSCLC）患者预后，但耐药问题仍不可避免。既往研究显示，MET信号通 ………………………………