中山大学研究：甲硫氨酸代谢+细胞焦亡+内吞作用机制，从临床问题出发，层层递进，逻辑清晰，太值得学习了！

文章预览

今天介绍一项中山大学癌症中心发表在《 Nature Communications 》上的研究： Methionine metabolite spermidine inhibits tumor pyroptosis by enhancing MYO6-mediated endocytosis ， 即： 甲硫氨酸代谢产物精脒通过增强 MYO6 介导的内吞作用抑制肿瘤焦亡 。 研究主要发现： 甲硫氨酸代谢产物精脒通过结合 MYO6 蛋白，增强其对 GSDME-NT 的内吞降解，从而抑制肿瘤细胞焦亡；而限制甲硫氨酸代谢可促进肿瘤焦亡和抗肿瘤免疫，为癌症治疗提供新思路。 研究背景与发现 焦亡（ pyroptosis ）作为一种程序性细胞死亡方式，因其能够激活抗肿瘤免疫反应而备受关注。然而，尽管许多研究致力于诱导和激活焦亡，但其效果并不总是理想： 是否存在某种机制阻碍了焦亡的顺利发生？ 肿瘤细胞会重编程其代谢以适应恶劣环境，而氨基酸代谢在其中扮演关键角色。 初步探索：筛选氨基酸对焦亡的影 ………………………………