饿一饿就能护心？看间歇性禁食如何治疗冠心病

主要观点总结

本文介绍了间歇性禁食（IF）对心血管健康的保护作用。研究发现，IF通过产生肠道菌群代谢物吲哚-3-丙酸（IPA）来抑制血小板活化，从而降低冠状动脉粥样硬化患者的血小板激活和血栓形成风险。研究还涉及IF对血小板活化-聚集轴的直接调控机制及其与抗血小板药物协同作用的分子基础。此外，IF还通过减少心肌梗死面积、改善心功能和抑制微血栓形成等多重机制发挥心肌保护作用。

关键观点总结

关键观点1: 间歇性禁食（IF）通过产生吲哚-3-丙酸（IPA）抑制血小板活化。

IF产生的IPA通过血小板孕烷X受体（PXR）相关信号通路介导血小板反应性减弱，降低冠状动脉粥样硬化患者的血小板激活和血栓形成风险。

关键观点2: IF对血小板活化-聚集轴的直接调控机制及其与抗血小板药物协同作用。

虽然IF在前期临床前研究中展现出多靶点心血管保护效应，但关于其直接调控血小板活化-聚集轴及其与抗血小板药物协同作用的分子基础仍缺乏系统性研究证据。

关键观点3: IF通过减少心肌梗死面积、改善心功能和抑制微血栓形成发挥心肌保护作用。

IF可能通过多重机制保护心肌，包括减少梗死面积、改善心功能，为冠心病患者的饮食干预提供了新的理论依据。

文章预览

*仅供医学专业人士阅读参考 少吃几顿饭竟能治心脏病？最新研究揭示禁食与动脉健康关联。 撰文丨Key 来源丨医学界心血管频道 引言 冠状动脉粥样硬化作为缺血性心脏病的主要病理基础，其临床管理目前仍以他汀类药物、抗血小板治疗及血运重建术等为主要干预手段。值得注意的是，近年来以代谢调控为靶点的营养干预策略展现出独特的治疗潜力，其中间歇性禁食（ IF）因其多重生物学效应受到学界广泛关注。 近期，复旦大学附属中山医院葛均波院士团队发表于 Life Metabolism 的研究首次揭示（图1）： IF诱导产生的肠道菌群代谢物吲哚-3-丙酸（IPA）可通过血小板孕烷X受体（PXR）相关信号通路介导血小板反应性减弱，从而降低冠状动脉粥样硬化患者的血小板激活和血栓形成风险 。 该发现为理解IF的心血管保护机制提供了新的分子视角。 图1 论文截 ………………………………