高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。根据目前采用的国际统一标准,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg就可以确诊为高血压。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上;继发性高血压为某些疾病的临床表现,有明确病因,约占高血压的5%。《中国居民营养与慢性病状况报告(2015)》显示,2012年我国18岁及以上居民高血压患病率为25.2%,而且高血压的发病率仍在不断上升。WHO相关研究显示,按照目前的趋势,2025年全球成人高血压患病率将突破29%,全球将有近16亿成年人成为高血压人群。高血压严重危害人类健康,是心力衰竭、脑卒中、终末期肾病及外周血管疾病最重要的高危因素之一。
高血压与中医“风眩”相似,根据相关临床症状亦可归属于“眩晕”“头痛”“风”等范畴。
【病因病理 】
一、西医病因病理
(一)病因及发病机制
1.病因 原发性高血压的病因为多因素的,可分为遗传和环境因素两方面,是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,是由于多种后天因素使血压的调节失代偿所致,具有一定的遗传背景。
2.发病机制
(1)血压调节机制失代偿 诸多因素可以影响血压的调节,其中主要是心
排血量及体循环的周围血管阻力。心排血量与体液容量、心率、心肌收
缩力呈正相关。总外周阻力与阻力小动脉结构的改变、血管壁的顺应
性、血管的舒缩状态、血液黏稠度等因素有关。血压的急性调节主要通
过压力感受器及交感神经活动来实现,而慢性调节则主要通过肾素-血
管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机
制失去平衡即会导致高血压。
(2)遗传因素
高血压的遗传倾向比较明显,目前认为是一种多基因疾
病。高血压患者中40%~60%有家族史,有明显的家族聚集性。动物实
验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR),证实高血压
可能与遗传有关。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内存在循环及局部两种RAAS
系统。循环RAAS系统主要由于肾灌注减低或肾缺血而被激活。肾素由
肾小球入球动脉的球旁细胞分泌,而后使肝脏的血管紧张素原变为血管紧张素I,再经血管紧张素转换酶的作用变为血管紧张素II(AngII)。
AngII升高可使血压升高,其机理是使小动脉平滑肌收缩,增加周围血
管阻力;刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留,
血容量增加;通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌
增加,导致心率加快、心肌收缩力增强和心输出量增加。多途径导致血
压升高,并持续处于高血压状态。最近几年发现心脏、肾脏、肾上腺、
中枢神经、血管壁等均有局部的RAAS,通过旁分泌或自分泌调节组织
功能,这对高血压的形成、血压的调节可能具有较强的作用。
(4)精神神经系统 大脑皮层受外界及内在环境的长期不良刺激,使其兴
奋与抑制过程平衡失调,对皮质下中枢的调节失控,交感神经活动增
强、儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩,并继发引起血管平滑肌增
生,肾素释放增多。这些因素促使高血压形成,并持续处于高血压状
态。
(5)钠潴留
高钠饮食可使某些体内有遗传性钠运转缺陷的患者血压升
高。钠摄入过多可使水、钠潴留,血容量增多,心输出量增加,以致血
压升高。其次,由于血管平滑肌细胞内钠离子水平增高,又可使细胞内
钙离子水平增高,使小动脉收缩,外周阻力增高,参与高血压的发生。
再次,心钠素增高,影响钠排出,也参与高血压形成。
(6)血管内皮功能受损 血管内皮细胞具有调节血管舒缩、影响血流、调
节血管重建的功能。血管内皮细胞生成的活性物质对血管舒缩等有调节
作用。引起血管舒张的物质有前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子
(EDRF)、一氧化氮(NO)等;引起血管收缩的物质有内皮素(ET-1)、血管
紧张素II等。高血压时,一般NO生成减少,而ET-1增加,血管平滑肌
细胞对舒张因子反应减弱,而对收缩因子反应增强。
(7)胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),是指必须以高于正常
的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理
葡萄糖的能力减退,约50%的原发性高血压患者存在不同程度的IR。胰
岛素抵抗通过下列因素使血压升高:1肾小管对钠的重吸收增加;2增
强交感神经活动;3使细胞内钠、钙增加;4刺激血管壁增生。
(8)其他 缺少运动、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾等都与
高血压有关。
(二)病理高血压早期表现为心排出量增加和全身小动脉压力的增加,并无明显的
病理学改变,随着病情的发展可引起全身小动脉病变,可以表现为小动
脉玻璃样变,中膜平滑肌细胞增殖,管壁增厚,管腔狭窄,血管重构
(remodelling),使高血压持续和发展,进而导致重要靶器官如心、脑、
肾等缺血损伤。同时,高血压可促进动脉硬化的形成及发展,逐步累及
中动脉和大动脉。
1.心 高血压的持续存在致使左心室负荷加重,日久引起左心室肥厚与扩
大。儿茶酚胺、AngII等物质也可以刺激心肌细胞,促进和加重左心室
肥大,最后引起高血压性心脏病,甚至心力衰竭。高血压还可促进动脉
硬化发生和发展,引起冠状动脉硬化性心脏病。
2.脑 长期高血压使脑血管发生缺血与变性,脑血管结构硬化后尤为脆
弱,易形成微动脉瘤,在血压波动时破裂致脑出血。脑小动脉硬化和微
血栓形成可致腔隙性梗死。脑中型动脉硬化有利于血栓形成而产生脑梗
死,颅外动脉粥样硬化斑块脱落可造成脑栓塞。当血压急剧升高时可引
起脑小动脉痉挛,使毛细血管壁缺血,通透性增加,易致急性脑水肿,
形成高血压脑病。
3.肾 高血压形成后,肾小球入球小动脉玻璃样变性和纤维化致肾实质缺
血、肾小球纤维化、肾小管萎缩,久之肾体积缩小,最终导致肾衰竭。
恶性高血压时,入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样
坏死,在短期内出现肾衰竭。
4.视网膜 早期出现视网膜动脉痉挛,随着病情进展逐渐硬化,后期可出
现视网膜出血、渗出及视神经乳头水肿。
二、中医病因病机
本病主要由情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足等,致使机
体脏腑、经络气血功能紊乱,阴阳失去平衡,清窍失聪,形成以头晕、
头痛等为主要表现的高血压。
1.肝阳上亢 肝为风木之脏,内寄相火,体阴而用阳,主升主动。肝主疏
泄,依赖肾精充养,素体阳盛,肝阳偏亢,日久化火生风,风升阳动,
上扰清窍,则发眩晕。长期忧郁恼怒,肝气郁结,气郁化火,肝阴暗
耗,阴虚阳亢,风阳升动,上扰清窍,发为眩晕。《类证治裁》:“头为
诸阳之会,阳升风动,上扰颠顶......耳目乃清空之窍,风阳眩沸,斯眩晕作焉。”
2.痰湿中阻 脾主运化水谷,为生痰之源。若嗜酒肥甘,饥饱无常,或思
虑劳倦,伤及于脾,脾失健运,水谷不化生精微,聚湿生痰,痰浊上
扰,蒙蔽清窍,发而为眩。《丹溪心法》:“头眩,痰夹气虚并火,治痰
为先......无痰不作眩。”
3.瘀血阻窍 久病入络,随着病情的迁延不愈,日久殃及血分,血行不
畅,瘀血内停,滞于脑窍,清窍失养,发为眩晕。明·虞抟在《医学正
传》中有“因瘀致眩”之说。
4.肝肾阴虚 肝藏血,肾藏精,肝肾同源。肝阴不足可导致肾阴不足,肾
阴不足亦可引起肝阴亏乏。肝阳上亢日久,不但耗伤肝阴,亦可损及肾
阴。素体肾阴不足或纵欲伤精,肾水匮乏,水不涵木,阳亢于上,清窍
被扰,而作眩晕。
5.阴阳两虚 久病体虚,累及肾阳,肾阳受损,或阴虚日久,阴损及阳,
导致阴阳两虚,髓海失于涵养,而见眩晕等。
综上所述,高血压一病,主要病因为情志失调、饮食不节、久病劳伤、
先天禀赋不足等。主要病机环节为风、火、痰、瘀、虚,与肝、脾、肾
等脏腑关系密切。病机性质为本虚标实,肝肾阴虚为本,肝阳上亢、痰
瘀内蕴为标。病机除了上述五个方面外,还有冲任失调、气阴两虚、心
肾不交等,在临床中可参照辨证。
【临床表现 】
高血压起病隐匿,进展缓慢,早期可无症状。不少病人在体格检查时才
发现血压升高。少数病人在出现心、脑、肾并发症时才发现血压升高。
早期在精神紧张、情绪激动、劳累时血压升高,休息后降至正常,随着
病情进展,血压持续升高。
一、主要症状
可见头晕、头痛、情绪易激动、注意力不集中、疲劳、心悸等。
二、体征
除血压升高外,其他体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查项目。
三、并发症
血压持续升高,可有心、脑、肾等靶器官损害。在我国,脑卒中是最主
要的高血压并发症。近年来,高血压引起的主动脉夹层也越来越受到重
视。
1.心 血压持续升高致左心室肥厚、扩大形成高血压性心脏病,最终可导
致充血性心力衰竭。部分高血压患者可并发冠状动脉粥样硬化,并可出
现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
2.脑 长期高血压,由于小动脉微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化,可并发
急性脑血管病,包括脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等。
3.肾 长期持续高血压会并发肾动脉硬化、肾硬化等肾脏病变,早期可无
表现,病情发展可出现肾功能损害。
4.主动脉夹层 长期高血压,导致主动脉血管壁结构异常,血液通过主动
脉内膜裂口,进入主动脉壁,造成正常主动脉壁的分离,可形成主动脉
夹层。四、高血压危重症
1.恶性高血压 多见于中青年。发病急骤,血压显著升高,舒张压持续
≥130mmHg,头痛、视力减退、视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。
肾功能损害明显,出现蛋白尿、血尿、管型尿,迅速发生肾功能不全。
如不及时治疗,可因肾衰竭、心力衰竭或急性脑血管病而死亡。
2.高血压危象 由于交感神经活动亢进,在高血压病程中可发生短暂收缩
压急剧升高(可达260mmHg),也可伴舒张压升高(120mmHg以上),同时
出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视
力模糊等。控制血压后可迅速好转,但易复发。
3.高血压脑病 多发生在重症高血压患者,多见严重头痛、呕吐、意识障
碍,轻者仅有烦躁、意识模糊,或者一过性失明、失语、偏瘫等,严重
者发生抽搐、昏迷。可能因为血压升高,超过脑血管调节极限,脑血管
波动性扩张,脑灌注过多,血管内液体渗入脑组织,引起脑水肿及颅内
压升高而致。【实验室及其他检查 】
1.尿常规 早期正常,随着病程延长可见少量蛋白、红细胞、透明管型
等,提示有肾功能损害。
2.肾功能 早期肾功能检查可无异常,肾实质损害逐渐加重可见血肌酐、
尿素氮升高,内生肌酐清除率降低,浓缩及稀释功能减退。
3.血脂 可伴有血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高,高密度脂
蛋白降低。
4.血糖、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定
高、餐后2小时血糖及血胰岛素增高。
部分病人有空腹血糖升
5.眼底检查 根据Keith-Wagener眼底分级法,大多数患者仅为I、II级
变化,重度高血压患者可有III级眼底变化。
6.胸部X线检查
可见主动脉弓迂曲延长,升、降部可扩张,左心室肥
大。左心衰竭时有肺淤血。
7.心电图、超声心动图 心电图见左室肥大并劳损图形,超声心动图可见
主动脉内径增大,左室肥大,亦可反映心功能异常。
8.动态血压监测(ABPM) 可客观地反映24小时内实际血压水平,测量各
时间段血压的平均值。目前认为动态血压的正常参考范围为:24小时平
均血压<130/80mmHg,白天血压均值<135/85mmHg,夜间血压均值
<120/70mmHg。ABPM可以诊断“白大衣性高血压”,发现隐蔽性高血
压,检查顽固性难治性高血压的病因;判断高血压的严重程度,了解其
血压变异度和血压昼夜节律,严重高血压患者的昼夜节律可消失;指导
和评价降压治疗;诊断发作性高血压或低血压。
9.其他 血钾、24小时尿微量白蛋白、颈动脉超声、血同型半胱氨酸、脉
搏波传导速度(PWV)、踝臂血压指数(ABI)等。
【诊断与鉴别诊断 】
一、诊断
1.在未服用抗高血压药物的情况下,非同日3次血压测量值收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg者(每次不少于3次读数,取平均值)即
可确诊为高血压。若患者既往有高血压病史,正在使用降压药物下,血
压正常,也诊断为高血压。
2.参照2004年中国高血压联盟的诊断标准及2010年《中国高血压防治指
南》制定的标准见表2-2。
