MET TKI 为 MET ex14 跳突肺肉瘤样癌患者带来显著获益，配对基因检测揭示耐药机制

非小细胞肺癌（NSCLC）中 MET 异常包括 MET 基因第 14 号外显子跳跃突变（MET ex14 跳突）、MET 基因扩增、MET 基因点突变（主要是激酶区突变）、MET 基因融合及 MET 蛋白过表达等。其中，MET ex14 跳突的发生率约为 0.9%~4%[1]。多个 MET 抑制剂针对 MET ex14 跳突晚期 NSCLC 患者的临床研究数据显示出良好的疗效[2-4]，但是耐药仍不可避免。既往已有多项队列研究和病例对 MET 抑制剂获得性耐药机制进行报道[5-7]。现结合一例赛沃替尼治疗病例，将 MET 抑制剂耐药机制进行总结。病例介绍75 岁男性患者，因咳嗽、呼吸困难和间断性胸痛于 2017 年 9 月入院。患者重度吸烟史 40 年，每日吸烟 40 支。胸部 CT 显示右肺下叶病灶，最大径 5.6 cm，右侧肺门肿大淋巴结，右侧胸膜多发转移灶。病理检查提示肉瘤样癌（PSC），可能由腺癌转化。诊断为 Ⅳ 期（T3N1M1）PSC。此后肺活 ………………………………