重要进展！许代超团队连发4篇Nature子刊

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iNature 营养状况和焦亡对宿主防御感染很重要。然而，在微生物感染过程中，将养分感知整合到焦亡中的分子联系尚不清楚。 2024年6月6日，中国科学院上海有机化学研究所许代超团队在 Nature Microbiology   在线发表题为“ Yersinia  infection induces glucose depletion and AMPK-dependent inhibition of pyroptosis in mice ”的研究论文， 该研究发现耶尔森菌感染诱导小鼠葡萄糖消耗和AMPK依赖性的焦亡抑制。 利用代谢谱，该研究发现 Yersinia pseudotuberculosis 感染导致巨噬细胞细胞内葡萄糖水平显著降低。这导致葡萄糖和能量传感器AMPK的激活，在caspase8介导的焦亡过程中，AMPK在S321位点磷酸化必需激酶RIPK1。这种磷酸化抑制RIPK1的激活，从而抑制焦亡。通过葡萄糖剥夺、AMPK激动剂或RIPK1-S321E敲入促进AMPK-RIPK1级联抑制焦亡，导致小鼠对假结核杆菌感染的易感性增加。消融巨噬细胞中的 ………………………………