Nat Metab | 钱民先/王中原/刘宝华合作发现生物节律钟影响肝脏再生与衰老的分子机制

主要观点总结

本文介绍了中国药科大学钱民先/王中原团队与深圳大学刘宝华课题组在Nature Metabolism上发表的研究论文，揭示了肝脏内部生物钟通过控制磷酸戊糖途径（PPP）的节律性波动，调控核苷酸可用性，影响肝脏损伤修复和衰老的分子机制。该研究还发现，间歇性禁食可能增强肝脏再生能力，而BMAL1缺失引起的核苷酸含量失调会导致DNA损伤累积和细胞衰老。最后，文章提到了中国药科大学钱民先课题组的招聘信息和相关注意事项。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及重要性

文章介绍了核苷酸在DNA复制及修复过程中的重要性，以及生物节律钟对细胞内重要生命进程如细胞周期、DNA修复和能量代谢等的控制作用。该研究的发现对于理解生物节律钟在促进组织再生和缓解与衰老相关的慢性疾病中的关键作用具有重要意义。

关键观点2: 研究内容及成果

该研究揭示了肝脏内部生物钟通过控制磷酸戊糖途径（PPP）的节律性波动，满足肝脏损伤修复过程中对核苷酸从头合成的需求。研究还表明，BMAL1缺失会导致肝脏再生障碍或衰老，并揭示了BMAL1和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控PPP途径的分子机制。

关键观点3: 研究亮点及意义

研究发现间歇性禁食可能增强肝脏再生能力，并揭示了核苷酸含量失调对DNA损伤修复的影响。此外，该研究还探讨了BMAL1缺失引起的基因组不稳定性和过早衰老症状，以及STING抑制剂在缓解细胞衰老和炎症浸润中的作用。

关键观点4: 招聘信息及注意事项

中国药科大学钱民先课题组正在进行人才招聘，要求应聘者年龄在35周岁以下，能独立从事科研工作，以第一作者身份发表过研究论文。福利待遇按中国药科大学有关规定执行。