主要观点总结
本文主要介绍了阿尔茨海默病（AD）与系统性炎症、肠道异常及肠道菌群失调的密切关系。研究使用5xFAD转基因小鼠模型探究肠道炎症对AD病理的影响，发现急性结肠炎通过改变肠道菌群和引发系统性炎症进而影响AD病理。肠道炎症不仅导致单核细胞脑浸润增加，还可能通过增强β-淀粉样蛋白的血液清除减少其脑内沉积。研究结果强调了肠道-脑轴在AD发病中的重要性，并为探索肠道菌群调节和免疫干预作为AD治疗策略提供了理论依据。
关键观点总结
关键观点1: 阿尔茨海默病与系统性炎症、肠道异常及肠道菌群失调密切相关。
近年来越来越多的证据表明，AD患者表现出神经退行性病变和认知障碍，常伴随胃肠道并发症，如肠道菌群多样性降低和肠道通透性增加。这些变化可能导致微生物及其产物进入血液循环，引发系统性炎症，进而影响大脑功能。
关键观点2: 研究使用5xFAD转基因小鼠模型探究肠道炎症对AD病理的影响。
为了探究肠道炎症对AD病理的影响，研究使用了5xFAD转基因小鼠模型，通过葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导急性实验性结肠炎。这种模型适合研究早期AD病理。
关键观点3: 研究发现急性结肠炎通过改变肠道菌群和引发系统性炎症进而影响AD病理。
研究结果显示，DSS诱导的急性结肠炎显著改变了肠道菌群组成，伴随着系统性炎症的加剧。在脑组织中，急性结肠炎导致了内皮细胞激活，血脑屏障功能可能受损。此外，尽管存在神经炎症，脑内β-淀粉样蛋白的沉积却显著减少。
文章预览
近年来，越来越多的证据表明阿尔茨海默病（AD）与系统性炎症、肠道异常及肠道菌群失调密切相关，尤其是肠道-脑轴的作用备受关注。AD患者不仅表现出神经退行性病变和认知障碍，还常伴随胃肠道并发症，如肠道菌群多样性降低和肠道通透性增加。这些变化可能导致微生物及其产物进入血液循环，引发系统性炎症，进而影响大脑功能。此前的研究发现，AD患者粪便和脑脊液中炎症标志物钙卫蛋白水平升高，且与β-淀粉样蛋白负担呈正相关。此外，多项研究报道AD患者血液中促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6等）水平显著高于健康对照组，进一步支持了肠道炎症与AD病理之间的潜在联系。然而，肠道炎症如何直接影响AD神经病理学仍不清楚。 为了探究肠道炎症对AD病理的影响，本研究使用5xFAD转基因小鼠模型，通过葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导急性实验性结肠
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