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干扰素基因刺激蛋白( STING )在胞质 DNA 传感器环鸟苷单磷酸 - 腺苷酸合酶( cGAS )的下游传递信号,导致细胞因子的转录上调。然而,在 STING 功能获得性(婴儿期发病的 STING 相关血管病变 [SAVI] )小鼠中, STING 信号通路的某些组件,如 IRF3 和 IFNAR1 ,对于自身炎症性疾病的发生并非必需。此外, STING 已被发现可作为一种质子通道,使高尔基体去酸化,这表明它可能影响高尔基体的多种功能。 昨天,宾夕法尼亚大学 Jonathan J. Miner 、华盛顿大学 David J. Kast 共同通讯在《 Cell 》发表论文“ ArfGAP2 promotes STING proton channel activity, cytokine transit, and autoinflammation ”,致力于揭示高尔基体相关蛋白 ArfGAP2 在 STING 介导的过程中的作用,以及其在自身炎症性疾病中的意义。 作者利用 STING 功能获得性 SAVI 突变体( N154S )进行的全基因组 CRISPR-Cas9 筛选,确定了 ArfGA
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