主要观点总结
本文介绍了染色体不稳定性在癌细胞中的特征，特别是微核的作用。微核容易破裂，加剧癌细胞基因组不稳定性，促进癌症耐药和进展。最近两篇发表在《科学》杂志上的研究揭示了微核破裂的原因，即癌细胞内线粒体产生的活性氧可以促进微核包膜的破裂和修复蛋白的降解。这为癌症治疗提供了新的靶点。
关键观点总结
关键观点1: 微核是癌细胞促进自身不断进化的重要工具。
微核不仅容易破裂，而且一旦破裂不能修复，会加剧癌细胞基因组的不稳定性，帮助癌细胞进化，最终促进癌症耐药和进展。
关键观点2: 活性氧是微核破裂的关键因素。
研究发现，癌细胞内线粒体产生的活性氧会促进微核包膜的破裂和修复蛋白的降解。这揭示了微核容易破裂的原因。
关键观点3: 两项研究分别从不同角度揭示了微核破裂的机制。
一是活性氧促进CHMP7在微核包膜中的异常定位和聚集，抑制微核包膜修复；二是活性氧促进p62介导的膜修复蛋白ESCRT-III复合物的自噬降解，进而抑制微核包膜的修复。
关键观点4: 这两项研究成果为癌症治疗提供新靶点。
通过调节活性氧的产生和作用，或者干预相关的修复机制，可能为未来癌症治疗提供新的策略。
文章预览
*仅供医学专业人士阅读参考 染色体不稳定性（CIN）是癌细胞的一大特征。 染色体的不稳定性会导致包裹碎裂DNA的微核产生。 在很长的一段时间里，科学家认为微核仅仅是染色体不稳定的副产物。然而，近年来，科学家逐渐发现微核没那么简单。 他们注意到， 微核有个特点，与真正的细胞核相比，微核不仅非常容易破裂，而且一旦破裂还不能像细胞核那样完成修复 。 如此以来， 微核中包裹的DNA碎片就会释放出来，再次造成癌细胞的DNA损伤和染色体重排，从而加剧癌细胞基因组的不稳定性，帮助癌细胞进化，最终促进癌症耐药和进展 。此外，微核释放到细胞质中的DNA，还会激活cGAS-STING通路，引发炎症反应，促进癌症转移。 不难看出， 微核是癌细胞促进自身不断进化，让自己变得更强大的重要工具 。不得不说，癌细胞为了生存，对自己下手也
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