Neuron | 高郑润/吴逸雯/徐天乐团队合作揭示脑卒中后情绪障碍的机制，为脑卒中和情绪障碍治疗开...

主要观点总结

这篇文章主要介绍了关于脑卒后情绪障碍（PSEDs）的新研究，包括其发病机制、病理生理学机制和治疗方法。研究者发现外周免疫系统与中枢神经系统之间的交互机制在PSEDs中起关键作用，并揭示了中性粒细胞源性脂质运载蛋白2（Lcn2）的作用。此外，研究还探讨了经颅直流电刺激（tDCS）的临床疗效和神经免疫学解释。

关键观点总结

关键观点1: 研究首次系统地揭示了外周免疫系统与中枢神经系统之间的跨血脑屏障的交互机制，确定了中性粒细胞源性脂质运载蛋白2（Lcn2）在PSEDs发病中的关键作用。

这项研究为理解PSEDs的发病机制提供了全新的视角，并揭示了卒中后情感障碍的预后标志物：外周NETs与PSEDs表型相关。

关键观点2: 研究发现卒中破坏了血脑屏障的完整性，允许外周循环中过量生成的NETs侵入中枢神经系统，进而诱发情绪障碍，这为NETs是否驱动PSEDs提供了证据。

研究人员利用Pad4 ckO小鼠特异性调控NETs的表达，证实了NETs可双向调控星形胶质细胞的分子异质性。

关键观点3: 研究确定了关键分子Lcn2的来源，并揭示了中性粒细胞源性Lcn2促发PSEDs的机制。此外，研究还发现经颅直流电刺激（tDCS）可通过改善免疫微环境发挥疗效，为临床干预提供了一定启示。

这项研究为治疗PSEDs提供了新的策略，并表明血清NETs变化水平可能成为预测PSEDs的客观指标。同时，tDCS通过修复血脑屏障改善中枢免疫微环境，为其临床应用提供了理论依据。