Nat Metab | 脂肪组织通过NK细胞来源的IFNγ信号激活抗病毒免疫

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撰文 | 阿童木 病毒感染往往伴随发热、食欲减退与乏力等全身性代谢改变，这些反应并非单纯病理性行为，而是免疫系统调控下的适应性生理状态，称为“ 疾病代谢 （sickness metabolism） ” 【1】 。在疾病代谢调控过程中，促炎因子如TNF和IL-18可抑制食欲，也能调节脂肪组织功能，改变营养物质的释放和丰度，如TNF和IL-1β能诱导脂肪细胞分泌瘦素，进而影响系统性脂质代谢。 已有研究显示，严重的慢性LCMV （淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒） 感染可通过I型干扰素和CD8+ T细胞引发恶病质，导致脂肪组织大量流失 【2】 。但恶病质本身也是一种极端的能量消耗状态，未必代表免疫系统的功能性目标。此外，感染发生时，机体在能量需求上升的同时，却反而通过诱导“禁食”状态来抑制能量摄入并优先动用脂质储备，这种看似矛盾的代谢策略，其进化逻辑 ………………………………