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iNature 炎症性肠病(IBD)以肠道菌群失调和肠道干细胞(ISCs)功能障碍为特征。 然而，IBD微生物因子与ISCs之间的直接相互作用尚未得到描述。 2024年5月23日，中国科学技术大学潘文、朱书及中国科学院分子细胞科学卓越中心宋昕阳共同通讯在 Cell Host & Microbe 在线发表题为“ Enterococcus -derived tyramine hijacks α 2A -adrenergic receptor in intestinal stem cells to exacerbate colitis ”的研究论文， 该研究发现肠球菌来源的酪胺劫持肠干细胞中的α 2A 肾上腺素能受体，加重结肠炎。 该研究发现α 2A -肾上腺素能受体(ADRA2A)是ISCs中高表达的GPCR。通过PRESTO-Tango筛选，证明酪胺主要由肠球菌通过酪氨酸脱羧酶( tyrDC )产生，作为ADRA2A的微生物配体。利用工程化tyrdc缺陷粪肠球菌菌株和肠上皮细胞特异性 Adra2a 敲除小鼠，发现肠球菌来源的酪胺抑制ISC增殖，从而通过 Adra2a 损害上皮再生
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