STM：饱和脂肪酸促炎新机制！科学家发现，高脂饮食让肺先天免疫细胞积累饱和脂肪酸，激活NLRP3炎症...

主要观点总结

本文主要介绍了组织常驻巨噬细胞与单核细胞（RTM）在抵御病原体入侵和组织修复中的功能，以及代谢健康状况对RTM激活状态的影响。文章重点关注了高脂饮食对肺部RTM的激活机制，包括硬脂酸如何通过激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β分泌，引发肺部炎症反应。文章还提到了通过饮食调整或靶向硬脂酸–IRE1α–IL-1β轴的治疗方法可能成为预防或缓解肥胖相关肺部炎症性疾病的可行策略。

关键观点总结

关键观点1: 组织常驻巨噬细胞与单核细胞（RTM）是一类具有异质性的先天免疫细胞群，其激活状态受多种因素影响。

本文介绍了代谢健康状况对RTM激活状态的影响，特别是代谢功能障碍如何驱动肥胖脂肪组织、脂肪肝和动脉粥样硬化主动脉中的疾病相关RTM的发展。

关键观点2: 高脂饮食会让肺部RTM积累饱和脂肪酸，尤其是硬脂酸，从而激活NLRP3炎症小体，促进炎症反应。

饱和脂肪酸通过改变内质网膜刚性，激活肌醇需求酶1α（IRE1α），促进X-盒结合蛋白1（XBP1）剪接，从而驱动NLRP3炎症小体激活。

关键观点3: 高脂饮食小鼠肺部的单核细胞、CD9阳性间质巨噬细胞和中性粒细胞数量显著增加，IL-1β表达升高。

脂质组学分析表明，肺RTM中富含饱和长链脂肪酸，尤其是硬脂酸和棕榈酸。研究发现了饱和长链脂肪酸合成的磷脂酰胆碱在其中的作用。

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