​Science丨食物感知促进肝脏MFFS131磷酸化和线粒体断裂

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撰文丨我的闺蜜老红帽 生物体再次摄食前的预期响应，可以在感应潜在需求之前引发适应性生理变化，并使生物体能够快速响应预期的代谢挑战 【1】 。然而，在禁食-再摄食转换过程中，调控肝脏预期变化的神经元以及对应的分子机制仍然所知不多。已知的肝脏代谢适应性依赖于肝细胞内在信号传导机制，并由胰岛素、胰高血糖素和皮质酮等激素调节，这些激素将机体能量状态传递给肝脏 【2-4】 。1855年，Claude Bernard描述了肝糖原分解信号起始于中枢神经系统 (central nervous system，简称CNS)  【5】 。 下丘脑弓状核   (arcuate nucleus of the hypothalamus，简称 ARC ) 包括AgRP （agouti-related peptide） 阳性神经元和POMC （pro-opiomelanocortin） 阳性神经元，它们是摄食行为和肝脏糖脂代谢的关键调节因子 【6-11】 。以前的学术观念认为POMC神经元可以通过感应来自外周营 ………………………………