靠它能快速抑制食欲！《自然》：全新减肥方向出现，这种神经元参与其中

主要观点总结

本文介绍了瘦素在调节食欲和控制脂肪质量方面的作用，以及相关的神经机制。文中提到了多个关键发现，包括瘦素对POMC神经元和AGPR/NPY神经元的调节，以及新发现的表达碱性核蛋白2（BNC2）的神经元在抑制食欲方面的作用。这些发现有助于揭示瘦素的神经机制，并为未来的肥胖治疗提供新的靶点。

关键观点总结

关键观点1: 瘦素是脂肪组织产生的食欲调节激素，能够进入大脑调节食物摄入过程，维持能量平衡。

瘦素通过抑制POMC神经元和AGPR/NPY神经元来调控食欲。

关键观点2: 研究发现，随着年纪增长，下丘脑神经元的MC4R水平下降，会引起食欲增加和肥胖等现象。

中年时期的脑细胞变化可能导致发福现象。

关键观点3: 新发现的BNC2神经元能够响应瘦素信号，发挥快速的食欲抑制作用，并抑制AGPR/NPY神经元活性。

这一发现填补了瘦素调节神经机制的一大空白，并可能为未来肥胖治疗提供新的策略。

文章预览

▎药明康德内容团队编辑    毋庸置疑，肥胖与过度堆积的脂肪离不开关系，但很多人可能想不到，在健康状态下，脂肪组织原本是帮助个体抑制食欲的主力军。作为一种食欲调节激素， 脂肪组织来源的瘦素会进入大脑，调节食物摄入过程，维持个体的能量平衡 。脂肪组织的这一行为能帮助控制个体脂肪的总体质量，防止脂肪储存过多。 许多肥胖个体由于几乎对瘦素失去了敏感性，因此无法响应脂肪组织发出的“吃得够多了”的信号。而充分了解瘦素相关的神经机制，将有望在未来带来更多的肥胖治疗靶点。 图片来源：123RF 目前，科学家已经知道瘦素有两个主要的调节对象，一个是 前阿片黑素细胞皮质激素（POMC）神经元 ，POMC在水解后能激活黑素皮质素4受体（MC4R），触发食欲抑制效果。今年3月《细胞-代谢》的一篇论文曾发现，随着年纪增长 ………………………………