华中科大与上海交大联合研究：揭秘癌症进展新机制——抑制铁死亡与自噬

主要观点总结

本文介绍了华中科技大学和上海交通大学合作在期刊《Cell Death Discovery》上发表的研究论文，关于前列腺癌（PCa）的新研究。研究表明，SLC25A10是前列腺癌进展的新致癌基因，通过与p62相互作用抑制自噬并促进铁死亡。研究揭示了靶向SLC25A10介导的调控网络可能为前列腺癌治疗提供新途径。

关键观点总结

关键观点1: 前列腺癌（PCa）是男性中常见的恶性肿瘤，全球发病率高，且是癌症相关死亡的主要原因。

研究论文介绍了前列腺癌的新致癌基因SLC25A10的研究结果，以及它如何通过与p62相互作用促进前列腺癌的进展。

关键观点2: SLC25A10在前列腺癌组织中显著上调，并与不良预后相关。

研究表明，SLC25A10的表达水平与前列腺癌的进展和不良预后之间存在关联。

关键观点3: 研究揭示了SLC25A10通过抑制自噬和促进铁死亡来促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

实验表明，SLC25A10的缺失可以重新激活自噬并抑制前列腺癌细胞的生长。

关键观点4: 靶向SLC25A10/p62/KEAP1/Nrf2轴可能为前列腺癌治疗提供新途径。

研究指出，针对这一信号轴进行靶向治疗可能是一种有前景的治疗策略。

文章预览

【导读】 前列腺癌 (PCa) 是全球男性中最常见的恶性肿瘤之一，并且仍然是癌症相关死亡的主要原因。 5月20日，华中科技大学/上海交通大学研究人员合作共同在期刊《Cell Death Discovery》上发表了研究论文，题为“Mitochondrial SLC25A10 promotes prostate cancer progression by inhibiting ferritinophagy”，本研究中，研究人员系统地分析了来自癌症基因组图谱（TCGA）的转录组数据，并进行了维恩图分析以确定与前列腺癌（PCa）进展相关的基因。表达分析表明，SLC25A10 在前列腺癌组织中显著上调，并与不良预后相关。功能获得和功能丧失实验表明，SLC25A10 促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，同时加剧线粒体功能障碍并损害自噬流。从机制上讲，质谱和免疫共沉淀（Co-IP）分析证实了 SLC25A10 与 P62 之间的直接相互作用，表明这种相互作用抑制了自噬并促进了铁死亡的易感性。此 ………………………………