自免慢性化的根源

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T细胞耗竭，已经被认为是肿瘤和病毒逃逸免疫的重要手段。作为免疫的另外一极，在自身免疫性疾病中，又起什么作用呢？CTLA-4有比较成功应用开发案例，是BMS的是 阿巴西普 （参考：一 个免疫检查点两个经典药，自免和癌症是“一体两面” ）。因而，促进T细胞耗竭，可能是自身免疫性疾病药物开发的一个思路。但是最近德国的一些科学家认为， T细胞耗竭是 自身免疫性Th细胞长期存活，疾病 慢性化的根源。 研究简述 研究背景 自身免疫性疾病（AIDs）由自身耐受机制破坏引起，导致慢性炎症和组织破坏，其中自身抗原特异性 CD4⁺ T 辅助细胞 （auto-Th） 起关键作用。 慢性抗原刺激可导致 T 细胞耗竭，在癌症和慢性感染中已有体现，其特征为细胞因子表达和增殖潜力丧失、抑制性受体（免疫检查点）上调，且在部分自身免疫疾病中也可能发挥作用 ………………………………