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2024 年 4 月 30 日，贵州医科大学、贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室郭兵教授团队在 Autophagy 发表题为 TIGAR exacerbates obesity by triggering LRRK2-mediated defectsin macroautophagyandchaperone-mediated autophagyin adipocytes 的研究论文，该研究揭示 TIGAR 通过 LRRK2-RAB7B 复合体抑制自噬加重肥胖的病理新机制，为治疗肥胖提供了一种新的可能。 肥胖是全球最常见的代谢性疾病之一，它能增加 2 型糖尿病、非酒精性脂肪肝和其他心血管疾病的发病率。其主要特征是脂肪细胞中甘油三酯的异常堆积。因此，治疗肥胖症的药物研发一直是医学研究的热点和重点。但是，由于其病因复杂，导致肥胖症的病理机制尚未完全阐明，深入揭示肥胖症的病理新机制和新靶点对于代谢性疾病的防治具有重要意义。 自噬（Autophagy）是一种对细胞稳态至关重要的自我降解过程，
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