主要观点总结
研究揭示了CTL在肝细胞癌（HCC）中的关键作用及其与肿瘤微环境中其他细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）的相互作用。CTL的浸润通常被认为是免疫检查点阻断（ICB）治疗的预测性生物标志物，但仅有部分肿瘤患者受益。最新研究表明，癌周巨噬细胞通过胞质途径将抗原交叉呈递给CD103+CTL，导致这些CTL滞留在癌周区域，激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体，从而促进肝癌进展和免疫治疗抵抗。这项研究的核心发现包括：癌周CD103+克隆扩增的CTL预示不良的免疫治疗效果；重新分布这些CTL可能增强免疫治疗效果；联合ICB疗法与重新分布CD103+CTL的药物可能有助于治疗肝细胞癌。
关键观点总结
关键观点1: CTL在抗肿瘤免疫中的作用及其作为ICB治疗的预测性生物标志物的意义。
CTL是抗肿瘤免疫的关键效应细胞，但其在人类癌症中的具体作用尚不清楚。
关键观点2: 癌周巨噬细胞与CD103+CTL的相互作用及其对肝癌进展和免疫治疗效力的影响。
研究揭示了癌周巨噬细胞通过胞质途径将抗原交叉呈递给CD103+CTL，导致这些CTL滞留在癌周区域，激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体，从而促进肝癌进展和免疫治疗抵抗。
关键观点3: 重新分布CD103+CTL对增强免疫治疗效果的潜力。
研究提出了重新分布CD103+CTL的治疗策略，这可能有助于增强ICB疗法对肝细胞癌的治疗效果。
文章预览
撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 细胞毒性T淋巴细胞 （CTL） 是抗肿瘤免疫的关键效应细胞，它们的浸润通常是有效的免疫检查点阻断 （ICB） 治疗的预测性生物标志物。 然而，只有一小部分肿瘤内富集CTL的患者能从ICB疗法中获益，而且在接受ICB疗法后，一些患者甚至会出现疾病的超进展，这表明CTL在人类癌症进展中存在未被识别的致病作用。 到目前为止，CTL在人类癌症中是否以及如何发挥促癌作用尚不明确。 更重要的是，必须解决的一个相关问题是：肿瘤微环境中的CTL的致病性是否取决于它们的克隆反应性。如果这样的话，我们如何能够开发出更加合理的免疫疗法策略呢？ 2024年11月15日，中山大学生命科学院 邝栋明 教授、 魏瑗 副教授等在 Cancer Cell 期刊发表了题为： Pericancerous cross-presentation to cytotoxic T lymphocytes impairs immunotherapeutic ef
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