《Nature communications》：miR-155介导B细胞代谢重编程对抗缺氧以维持亲和力成熟

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昨天， Francis Crick 研究所 Dinis P. Calado 、 Rinako Nakagawa 共同通讯在《 Nature communications 》发表论文“ Epi-microRNA mediated metabolic reprogramming counteracts hypoxia to preserve affinity maturation ”，发现了 miR-155 在生发中心（ GC ）反应及亲和力成熟过程中对 GC-B 细胞的代谢重编程。 首先，在 GC-B 细胞中， Mir155 缺失会加剧线粒体活性氧（ ROS ）的产生。 DZ 区 GC-B 细胞（尤其是具有高亲和力 BCR 的细胞）的氧化磷酸化（ OXPHOS ）需要 miR-155 来防止线粒体 ROS 过度产生。在 SWHEL 过继转移系统中， Mir155 缺陷型 GC-B 细胞表现出线粒体 ROS 水平升高、活性 caspase 3 + 细胞增多以及增殖减少。 miR-155 对于促进 GC-B 细胞的线粒体适应性至关重要。单细胞 RNA 测序和批量 RNA 测序分析表明， miR-155 对维持 cMyc + GC-B 细胞的线粒体完整性和生物能量功能起关键作用。缺乏 miR-155 会导致线粒体 ………………………………