Circ Res | SMYD2甲基化PPARγ驱动线粒体自噬，加剧缺氧性肺动脉高压

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点击蓝字 关注我们 肺动脉高压（PH） 是一种以肺血管进行性重塑和压力升高为特征的致命性疾病，严重影响患者的生活质量和预期寿命。肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的异常过度增殖是驱动肺血管重塑的关键病理机制。尽管调控PASMC增殖的分子网络复杂，但靶向抑制其过度增殖被认为是逆转PH病理进程的重要方向。研究发现，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是PH的关键负向调节因子，其激动剂罗格列酮在动物模型中能显著改善PH，然而PPARγ的上游调控机制，特别是影响其活性的翻译后修饰方式，尚需深入阐明。 2024年6月，华中科技大学同济医学院蒋丁胜、胡清华、易昕团队合作在 《 Circulation Research 》 上发表研究论文 “ SMYD2-Methylated PPARγ Facilitates Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension by Activating Mitophagy ” 。该研究通过分析PH患者和缺氧诱导的动物模型 ………………………………