主要观点总结
本文介绍了复旦大学生命科学学院于肖飞团队关于压力诱导的免疫激活与心理疾病的研究。研究发现，精神压力激活机体免疫系统时，肠道中的T H 17细胞增多并产生IL-22，IL-22可降低小鼠的压力应激性焦虑行为。研究还揭示了IL-22在降低抑郁行为方面的作用，为治疗压力相关精神疾病提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 精神压力激活免疫系统时，肠道中的T H 17细胞增多并产生IL-22。
研究发现，在压力诱导的免疫系统早期激活阶段，肠道中的T H 17细胞增多并增加白细胞介素（IL-22）的产生。
关键观点2: IL-22通过抑制脑隔区神经元的激活降低小鼠的焦虑行为。
IL-22可通过直接抑制脑隔区神经元的激活，降低小鼠的焦虑行为。研究发现IL-22水平与该区域的神经元激活呈负相关。
关键观点3: IL-22降低压力应激性焦虑行为的具体机制。
研究利用iDISCO技术发现小鼠的应激性焦虑程度与脑隔区神经元的激活正相关，并利用RNAscope和单细胞核RNA-seq确定脑隔区神经元上表达IL-22受体Il22ra1。进一步实验发现IL-22通过JAK-STAT3通路直接抑制神经元激活。
关键观点4: IL-22对抑郁症的治疗潜力。
研究发现抑郁症患者的IL-22水平低于健康人群，外源给予IL-22可降低小鼠的抑郁样行为，为利用IL-22治疗压力相关精神疾病提供新思路。
文章预览
精神压力是诱导心理疾病的重要风险因素，机体对精神压力的应答由神经系统和外周器官协同完成，该过程的失衡可导致心理疾病发生。大量文献表明，精神压力可激活机体免疫系统，压力相关的心理疾病往往伴随过度的免疫激活，因此传统观点认为压力诱导的免疫激活会促进心理疾病的发生发展。但是由于压力诱导的免疫激活在进化中比较保守，其是否也能提高动物应对压力的适应性尚不清楚。 2024年12月6日，复旦大学生命科学学院 于肖飞 团队在 Immunity 发表了题目为 的文章， 报道了在压力诱导的免疫系统早期激活阶段，肠道中的T H 17细胞增多并增加白细胞介素（interleukin）22（IL-22）的产生，IL-22可通过直接抑制脑隔区神经元的激活而降低小鼠的焦虑行为，从而揭示IL-22介导的脑肠轴可减轻精神压力对机体的影响。 团队使用每天30分钟、连续
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