IF 18.5！靶向SIRPα和抑制氧化应激的多肽模板纳米组装体增强巨噬细胞吞噬用于动脉粥样硬化促吞噬治疗

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本文精选 通过巨噬细胞介导的吞噬作用及时清除凋亡细胞是治疗动脉粥样硬化的新兴方法，因为这些病变细胞直接导致斑块中的血管炎症和继发性坏死。尽管阻断CD47可以通过抑制"别吃我"信号来恢复受损的吞噬作用，但目前可用的CD47抗体(CD47-Ab)治疗可能由于CD47在活细胞上的广泛表达而加速健康细胞的非特异性清除。本文报道了一种工程化的多肽模板纳米组装体(PTna-1)，可诱导巨噬细胞吞噬的协同增强。通过具有多功能基序的自组装多肽，该纳米组装体可以特异性靶向p32高表达的巨噬细胞并结合SIRPα的Ig-V样结构域而不是CD47，从而使斑块内吞噬作用正常化并缓解持续性炎症。同时，分解的PTna-1释放具有光声/磁共振成像能力的锰卟啉，抑制氧化应激并通过RhoA/ROCK1通路协同增强巨噬细胞吞噬作用。与CD47-Abs相比，PTna-1在不影响动脉粥样硬化小鼠贫血发 ………………………………