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背景 阿尔茨海默病 （AD） 是一种以记忆力逐渐丧失和认知功能减退为主要特征的神经退行性疾病。随着人口老龄化，对治疗AD有效药物的需求日益迫切，AD的病因尚未完全了解，但已知的因素包括Aβ淀粉样斑块沉积、神经炎症、tau蛋白过度磷酸化、氧化应激、内质网应激、线粒体 功能障碍 和自噬。这些因素相互强化，形成恶性循环，最终导致神经元死亡和AD进展。 β-淀粉样蛋白（Aβ）是神经炎性斑块的核心成分，是淀粉样β前体蛋白（APP）的蛋白水解产物。Aβ诱导的 神经炎症和神经元凋亡 加速AD发病机制。自1992年以来，淀粉样蛋白级联假说一直是解释AD病因和发病机制的关键。Aβ表现出双重病理学效应：直接损伤神经元和诱发神经炎症，能够同时调节神经元凋亡和减轻由Aβ神经毒性引发的神经炎症的治疗剂代表了治疗AD的有希望的候选药物。 由
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