JITC：中山大学团队发现阻拦CD8+T细胞向肿瘤浸润的“绊脚石”靶点！

主要观点总结

中山大学的研究团队在Journal for ImmunoTherapy of Cancer期刊发表文章揭示了肝细胞癌（HCC）微环境中单核细胞的作用机制。这些单核细胞具有给肿瘤当“门卫”的特征，通过产生多能蛋白聚糖和上调PD-L1表达来阻止CD8+T细胞向肿瘤浸润和有效激活。文章还探讨了CD93在这一过程中的作用和影响，包括与糖酵解的关系以及单核细胞高表达CD93的原因。研究发现，沉默CD93可与PD-1/L1抑制剂实现协同增效，为HCC免疫联合治疗提供了新的思路。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及目的

网友的造词能力让人拍案叫绝，如‘吉祥三保’，引发对医学领域的专业话题探讨。近期，中山大学的研究团队揭示了肝细胞癌（HCC）微环境中单核细胞的作用机制。

关键观点2: 肝细胞癌微环境中单核细胞的特征

这些单核细胞具有给肿瘤当“门卫”的特征，主要分布在肿瘤边缘且表达CD93，通过产生多能蛋白聚糖和上调PD-L1表达两种方式，阻止CD8 + T细胞向肿瘤浸润和有效激活。

关键观点3: CD93的作用及机制

CD93在单核细胞中的作用及机制被探讨。研究表明，CD93可通过激活Erk信号一过性上调单核细胞的CD93表达，其影响还涉及糖酵解。此外，CD93可通过激活AKT-GSK3β信号通路，增强PD-L1的磷酸化水平以减少其降解。

关键观点4: 研究的意义与前景

该研究不仅揭示了CD93在肝细胞癌免疫微环境中的重要作用，而且为肝细胞癌的免疫治疗提供了新的思路和治疗靶点。通过沉默CD93可与PD-1/L1抑制剂实现协同增效，为HCC免疫联合治疗开辟了新的途径。