Immunity | 林娟等发现RIPK1的死亡结构域抑制ZBP1和TRIF介导的细胞死亡和炎症反应

细胞死亡与生物体的各种生理病理过程都息息相关，细胞增殖和死亡的平衡对控制炎症反应和维持机体组织的稳态具有重要意义。炎症是一种机体免疫系统应对感染或损伤而产生的一种反应，适量的炎症对机体有利，但是不受控制的过量的炎症反应会导致组织损伤和炎症性疾病。深入研究不同的细胞死亡调控机制对生理病理的影响，对为相应的疾病寻找新的药物靶点具有重要意义。RIPK1是一个多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶，除了N端激酶结构域以外、还包含中间的RHIM结构域和C端的死亡结构域（DD），是参与调控细胞死亡和细胞存活通路的关键性分子。RIPK1可以通过RHIM招募RIPK3促进RIPK1激酶活性依赖的细胞坏死样凋亡（Necroptosis），但RIPK1的缺失也能促进细胞死亡。RIPK1缺失的小鼠在围产期死亡，只有联合抑制了TRADD-FADD-caspase-8介导的凋亡和RIPK3-MLKL依赖的 ………………………………