主要观点总结
文章介绍了HIV感染者肠道屏障功能破坏的问题，包括其长期未解的临床难题和导致的后果。来自哈佛大学的团队在Cell杂志上发表研究，揭示了HIV感染者结肠CD8⁺ T细胞因PPARγ信号下调导致脂代谢异常，通过直接接触上皮细胞诱发凋亡，破坏肠道屏障的机制。研究为HIV相关肠病提供了新的治疗策略，并指出该机制可能在其他慢性炎症状态中同样适用。
关键观点总结
关键观点1: HIV感染导致的肠道屏障功能持续性破坏是长期未解的临床难题。
这一破坏会引发慢性全身性免疫激活，并显著促进艾滋病相关非传染性疾病的发展，如糖尿病、肥胖症、心血管疾病和中风。
关键观点2: 来自哈佛大学的团队在Cell杂志上发表了题为Immunometabolic defects of CD8+ T cells disrupt gut barrier integrity in people with HIV的研究，揭示了HIV感染者肠道屏障破坏的新机制。
研究指出HIV感染者的结肠CD8⁺ T细胞因PPARγ信号下调导致脂代谢紊乱，通过直接接触上皮细胞“抢夺”脂质，诱发上皮细胞凋亡。
关键观点3: 研究证明了PPARγ激动剂（如罗格列酮）可逆转这一过程。
这一发现为HIV相关肠病提供了新的治疗策略，且由于PPAR信号下调也见于其他慢性炎症状态，这一机制可能具有普适性。
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