乳酸促癌的原因找到了！《自然》子刊：原来免疫细胞都被“酸”死了

主要观点总结

本文介绍了匹兹堡大学研究团队在《自然-免疫学》发表论文，关于癌细胞释放的乳酸对T细胞的影响。研究发现，癌细胞释放的乳酸在肿瘤微环境中构建了一种免疫抑制的屏障，尤其针对处于酸性环境下的T细胞。该研究重点关注了溶质载体蛋白SLC，尤其是单羧酸转运体MCT11在乳酸转运中的作用。通过敲除MCT11基因或使用MCT11抗体阻断其功能，可以抑制肿瘤内衰竭T细胞的乳酸转运过程，控制肿瘤进展。目前研究团队正在推进MCT11抗体的相关研究。

关键观点总结

关键观点1: 癌细胞释放大量乳酸，构建免疫抑制屏障。

研究表明，癌细胞在糖酵解过程中释放大量乳酸，这些乳酸不仅能用于癌细胞的自我代谢，还能被释放到肿瘤微环境中，构建免疫抑制的特殊屏障。

关键观点2: 酸性环境损伤T细胞能量代谢。

当T细胞处于酸性的肿瘤微环境时，吸收乳酸进细胞内部会进一步损伤细胞的能量代谢，降低细胞内营养水平。

关键观点3: SLC蛋白家族在乳酸转运中起关键作用。

研究重点关注了溶质载体蛋白SLC，特别是其在癌细胞和T细胞中的表达差异和在乳酸转运中的作用。

关键观点4: MCT11在衰竭T细胞中高表达并加速乳酸吸收。

研究发现在衰竭T细胞中，单羧酸转运体MCT11异常高表达，这对衰竭T细胞的生存产生了双重打击。

关键观点5: MCT11抑制剂可能成为癌症治疗的新靶点。

通过敲除MCT11基因或使用MCT11抗体抑制其功能后，能够控制肿瘤进展。研究团队正在推进MCT11抗体的相关研究。