主要观点总结
本文探讨了STING激动剂在肿瘤免疫治疗中的复杂作用。研究发现，STING通路的激活可激活免疫系统，但也可能通过不同机制促进肿瘤的免疫逃逸。这些机制包括激活免疫抑制细胞、诱导免疫检查点分子表达、促进炎症反应和影响细胞代谢等。文章还介绍了STING激动剂在肿瘤治疗中的最新研究进展和一些相关机制。
关键观点总结
关键观点1: STING通路的复杂作用
STING通路的激活可以激活免疫系统，但最近的研究显示其作用更复杂，可能促进肿瘤的免疫逃逸。
关键观点2: 激活免疫抑制细胞
在肿瘤微环境中，衰老肿瘤细胞释放的mtDNA可被PMN-MDSCs摄取，激活STING通路，进而通过NF-κB信号通路促进PMN-MDSCs分泌免疫抑制因子。
关键观点3: 诱导免疫检查点分子表达
STING通路的激活可诱导肿瘤细胞和免疫细胞表达免疫检查点分子，如PD-L1和CTLA-4，这些分子能抑制T细胞的活性，促进肿瘤的免疫逃逸。
关键观点4: 促进炎症反应
过度激活STING通路会导致炎症反应失控，产生促炎细胞因子，改变肿瘤微环境，可能促进肿瘤细胞的生长和存活。
关键观点5: 影响细胞代谢
STING通路的激活会影响细胞的代谢过程，进而影响免疫细胞的功能。在肿瘤细胞中，STING通路激活可能促使细胞代谢重编程，抑制免疫细胞的代谢功能。
文章预览
在肿瘤免疫治疗中，开发激动剂旨在激活机体免疫系统，增强对肿瘤细胞的识别和攻击能力，故之前STING激动剂开发前提：STING通路激活后，可激活免疫系统。但是最近的一些研究一定程度上动摇了这个前提。 Novel STING agonist strategies and agents in development. doi.org/10.3390/cancers13112695 STING通路的免疫抑制 STING 通路的免疫抑制机制较为复杂，主要通过激活免疫抑制细胞、诱导免疫检查点分子表达、促进炎症反应和影响细胞代谢等方式来实现。 激活免疫抑制细胞 在肿瘤微环境中，衰老肿瘤细胞释放的线粒体 DNA（mtDNA）可被多形核髓源性抑制细胞（PMN - MDSCs）摄取 ，进而激活 PMN - MDSCs 中的 cGAS - STING 通路。激活后的 STING 通路通过诱导核因子 κB（NF - κB）信号通路，促进 PMN - MDSCs 分泌免疫抑制因子，如精氨酸酶 1（Arg1）、诱导型一氧化氮合酶（Nos2）和程序性死
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