主要观点总结
研究论文关于LTβR在CAR-T细胞对抗实体瘤中的作用，特别是其在CD4+T细胞分化和抗肿瘤活性中的影响。研究LTβR如何调节Th17和Treg细胞比例以影响肝细胞癌（HCC）的进展，并探讨了LTβR如何增强糖酵解抑制剂的抗癌作用。
关键观点总结
关键观点1: LTβR在CAR-T细胞对抗实体瘤中表现出惊人的效果，展现出强大的抗耗竭和增殖能力。
研究表明LTβR的N-糖基化可阻止RORC泛素化和Foxp3转录，提高Th17/Treg细胞比例，阻碍肝细胞癌的进展。
关键观点2: LTβR对CD4+T细胞分化和反应的影响是复杂的，需要进一步研究。
虽然引入LTβR的CAR-T细胞表现出强大的细胞毒性和增殖能力，但其对CD4+T细胞分化的影响仍需进一步研究。
关键观点3: Th17和Treg细胞在肿瘤免疫中扮演重要角色。
Th17细胞在肿瘤微环境中很常见，但其作用存在争议。而Treg细胞的高含量可能有助于肿瘤免疫逃逸和生长。因此，探究Th17和Treg细胞分化背后的分子机制对于理解肿瘤微环境以及增强基于T细胞的抗肿瘤疗法至关重要。
关键观点4: LTβR能增强糖酵解抑制剂的抗癌作用。
研究人员使用两种FDA批准的糖酵解抑制剂进行治疗，并发现LTβR过表达增强了这些药物的效果。LTβR增强了这些抑制剂对Th17细胞浸润的作用，从而抑制了肝癌细胞的生长。
文章预览
【导读】 过表达 LTβR 的嵌合抗原受体 T 细胞（CAR-T 细胞）在对抗实体瘤方面表现出惊人的效果，展现出强大的抗耗竭和增殖能力。然而，LTβR 在 CD4+ T 细胞分化和抗肿瘤活性中的作用仍不清楚。 5月28日，福建医科大学研究团队在期刊《Cell Death 》上发表了题为“N-glycosylated LTβR increases the Th17/Treg cell ratio in liver cancer by blocking RORC ubiquitination and FOXP3 transcription”的研究论文，本研究中，研究人员采用原代或皮下移植的小鼠肝细胞癌（HCC）模型以及流式细胞术，研究了条件性敲入 LTβR 对 CD4+ T 细胞分化和反应的影响，特别是 Th17/Treg 细胞比例，以及其对 HCC 进展的影响。 本研究结果表明，LTβR 的 N-糖基化可阻止 RORC 泛素化和 Foxp3 转录，提高 Th17/Treg 细胞比例，阻碍肝细胞癌的进展。 https://www.nature.com/articles/s41419-025-07738-2#Sec13 研究背景 01 LTβR 是肿瘤坏
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