矛盾的IL-10

IL-101989年DNAX Research Institute的Fiorentino等人从激活的Th2细胞中纯化了IL-10，并命名为为细胞因子合成抑制因子（cytokine synthesis inhibitory factor，CSIF）。后续的研究发现IL-10刺激肥大细胞，胸腺细胞和B细胞，但对髓系细胞具有免疫抑制作用。J Exp Med. 2020IL-10与其受体结合，激活JAK1-TYK2-STAT3信号级联，最终诱导STAT3介导的抗炎反应。STAT3转录重编程导致了许多分子，包括转录抑制因子、染色质修饰因子和转录后或翻译后调节因子。这些分子将共同限制炎症反应，例如PRR激活的下游。最近，IL-10已被证明可以以STAT3依赖的方式调节多种代谢调节因子的转录，包括DDIT4。由于DDIT4是mTORC的调节因子，IL-10R信号通路限制了TLR4激活下游的糖酵解通量，从而反过来控制巨噬细胞的炎症反应。除了JAK-STAT3通路外，STAT1、STAT5和PI3K-Akt级联反应也被报道介导IL-10反应。据报道，代 ………………………………