引言干扰素(IFN)通过诱导干扰素刺激基因(ISGs)参与宿主的抗病毒反应。然而,它们的作用靶点和作用机制尚不清楚。2024年4月13日,武汉大学舒红兵、姚镜、钟波及林丹丹等合作在Cell Reports 在线发表题为“Viral infection and spread are inhibited by the polyubiquitination and downregulation of TRPV2 channel by the interferon-stimulated gene TRIM21”的研究论文,该研究报道了一种ISG, TRIM21,其与髓细胞中的TRPV2通道相互作用并降解,降低其表达并为宿主提供抗病毒感染的保护。此外,病毒感染通过旁分泌和自分泌方式上调TRIM21,下调邻近细胞中的TRPV2,以防止病毒传播到未感染的细胞。同样,Trim21-/-小鼠比Trim21+/+幼崽更容易感染HSV-1和VSV,而Trim21+/+幼崽通过抑制或删除TRPV2来挽救病毒易感性。机制上,TRIM21在Lys295位点催化TRPV2的K48连锁泛素化。TRPV2K295R对病毒感染诱导的TRIM21依赖性泛素
………………………………