《科学·免疫学》：小烧一点确实有用！科学家发现，发烧会导致部分T细胞的增殖和炎症效应功能，也会让部分...

主要观点总结

美国范德比尔特大学的Jeffrey C. Rathmell团队发表在《科学·免疫学》期刊上的研究表明，发烧温度（39°C）会显著增加CD4 + T细胞的增殖和炎症效应功能，但会对TH1细胞造成线粒体应激和DNA损伤。研究指出，不同CD4 + T细胞亚群对温度升高的适应性有所差异，其中TH1细胞更脆弱。这项研究强调了高温对T细胞功能和基因组稳定性的复杂影响，揭示了发烧对免疫细胞的影响及其可能引发与炎症相关癌症突变的机制。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景

研究指出关于发烧对免疫系统影响的相关研究很少，对于发烧对免疫系统是好是坏的说法不一。

关键观点2: 研究发现

研究者们在论文中指出，发热温度会显著影响CD4 + T细胞的增殖和炎症效应功能。

关键观点3: 研究机制

揭示了发烧引起的线粒体功能障碍可能是引发与炎症相关癌症突变的一个重要来源，指出炎症疾病通常伴随着温度变化，持续发烧和慢性炎症可能导致DNA损伤的TH1细胞成为肿瘤细胞的风险增加。

关键观点4: 研究意义

研究强调了高温对T细胞功能和基因组稳定性的复杂影响，有助于理解发烧对免疫系统的影响及其潜在风险。

文章预览

*仅供医学专业人士阅读参考 我们都知道，发烧是身体给出的警报，是免疫防御的结果，提醒体内某处此刻爆发了由免疫细胞介导的不可忽视的炎症反应。但是，发烧时的体温升高反过来会如何影响免疫细胞的代谢，相关研究很少。发烧对于我们的免疫系统而言究竟是好是坏，说法不一。 近日，一篇发表在《科学·免疫学》期刊上的论文给出了答案[1]： 小烧怡情，大烧伤身。 美国范德比尔特大学的Jeffrey C. Rathmell团队发现， 发热温度（39°C）会显著增加CD4 + T细胞的增殖和炎症效应功能，但会在其亚型TH1细胞中诱发线粒体应激和DNA损伤，进而激活p53和STING信号通路 。 这些损伤会 导致部分TH1细胞死亡，但幸存的TH1细胞表现出增强的线粒体质量和促炎效应功能 。 研究者们表示， 这可能可以解释为什么长期以往的发烧和慢性炎症与癌症挂钩 。 论文首页 ………………………………